臨床血液學圖譜(第4版)（簡體書）

《臨床血液學圖譜（第4版）》生動地描寫了臨床上幾乎所有血液病的發病機制、臨床表現、形態學表現和研究進展，對廣大血液學基礎研究人員和血液科醫務工作者及醫學生瞭解、診斷及治療血液病有非常大的幫助。．

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第一章細胞機制
第二章造血的細胞基礎
第三章生長因子
第四章血細胞的成熟及外周血和骨髓的血細胞檢查
第五章低色素性貧血
第六章卟啉病和鐵超負荷
第七章巨幼細胞性貧血
第八章溶血性貧血
第九章血紅蛋白的遺傳學異常
第十章吞噬細胞的良性疾病
第十一章淋巴細胞良性疾病
第十二章急性白血病
第十三章慢性粒細胞白血病和粒單核細胞／骨髓增殖性疾病
第十四章骨髓增生異常綜合征
第十五章骨髓增殖性疾病
第十六章組織細胞病
第十七章再生障礙性貧血及紅細胞生成異常性貧血
第十八章慢性淋巴細胞白血病
第十九章非霍奇金淋巴瘤：成熟B細胞淋巴瘤
第二十章外周T細胞淋巴瘤
第二十一章霍奇金淋巴瘤
第二十二章骨髓瘤及相關疾病
第二十三章組織配型與幹細胞移植
第二十四章由血管和血小板因素引發的出血性疾病
第二十五章遺傳性及獲得性凝血障礙
第二十六章血栓症
第二十七章非造血系統疾病中的繼發性貧血及骨髓表現
第二十八章寄生蟲疾病
第二十九章輸血．

最近，大家認為代謝系統參與因素（例如受周圍成骨細胞部分調節的鈣離子水平）和神經參與因素（源自自主神經系統的信號）也可能調節造血干細胞／早期祖細胞的行為。干細胞／祖細胞的調節部分受控于由細胞表面黏附分子介導的細胞一細胞間接觸（表2—2），這些細胞表面黏附分子能夠調節造血細胞與“造血龕”周圍細胞間的相互作用，并在造血干／祖細胞的滯留和釋放中具有重要作用。這不僅對于在正常情況下控制造血干細胞／祖細胞的轉運很重要，而且在例如治療性的干細胞／祖細胞動員的情況下控制造血干細胞／祖細胞的轉運也很重要（圖2—13）。
除了骨髓中存在“造血龕”，其他部位也可能存在“造血龕”，然而我們對此知之甚少。例如在發育中，胎肝是造血的關鍵位置，而胎肝的“造血龕”和骨髓中的“造血龕”應該會有所差別。另外，越來越多的研究集中在如何改變“造血龕”才可能改變HSCs所經歷的細胞分裂的自然過程（對稱的vs不對稱的，圖2—9）（圖2—14）。
細胞生成（圖3—5）、淋巴細胞生成（圖3—6）等過程中不同細胞因子和信號分子的作用如圖所示。
在圖3—7中，圖A展示了造血干細胞和微環境中的細胞之間信號相互作用的復雜性。內毒素刺激單核細胞釋放IL—1和腫瘤壞死因子（tumor necrosisfactor，TNF），這反過來又誘導骨髓基質細胞（成纖維細胞，內皮細胞）、T淋巴細胞和巨噬細胞產生大量的細胞因子。
在圖3—7中，圖B展示了環境、體內氧分壓、釋放促紅細胞生成素的器官和紅細胞生成之間的相互關系。血氧分壓被腎系膜細胞感知，在較小的程度上也可被肝細胞感知。在氧分壓較高時，對氧敏感的脯氨酰羥化酶的酶家族等轉錄因子HIF—1（hypoxia inducing factor，缺氧誘導因子）在脯氨酰殘基上羥化。這導致HIF—1被泛素連接酶復合物泛素化，這種復合物含有抑制腫瘤的希佩爾林道蛋白質。然后HIF—1泛素化逐漸減退。HIF—1水平降低導致EPO在腎系膜細胞轉錄減少。因此，腎臟存在針對EPO水平的自分泌／旁分泌調節（亦可參見第4章）。