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與癌共存
  • 與癌共存

  • 系列名:保健系列
  • ISBN13:9789865813819
  • 出版社:二魚文化
  • 作者:徐克成
  • 裝訂/頁數:平裝/256頁
  • 規格:21cm*14.8cm*1.5cm (高/寬/厚)
  • 版次:1
  • 出版日:2016/06/29
  • 中國圖書分類:癌症
定  價:NT$280元
優惠價: 9252
可得紅利積點:7 點

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商品簡介

作者簡介

目次

書摘/試閱

對癌症「大撲殺」的觀念已經過時,
高品質生活的前提沒有其他,唯有理解與呵護。

身為肝癌病患,他動完手術不久就跳下病床、換上白袍,開始研究從自己身上切下的臟器——這是徐克成,一名對癌症知識有狂熱鑽研與傑出貢獻的醫生,也是多年來身體力行「與癌共存」的肝癌病患。他總是提醒自己的病人,一定要徹底了解自己罹癌的所有細節、醫學新知與療法,並帶著「活在當下,向死而生」的生活態度。

在他創辦的廣州復大腫瘤醫院裡,有來自世界各個角落的癌症病患,其中不乏許多極端病例,被宣判所剩無多的生命時間、再無痊愈的可能。徐克成毫無猶豫收下這些病患,對症、對心找出最適合個案的治療。本書以徐克成多年臨床經驗為基礎,集結醫學新知、哲學思維與人道關懷,意圖帶領更多病患及家屬,去全面性思考癌症,並走出無知所帶來的恐懼與憂慮。

★與癌症權威名醫徐克成面對面唯一機會!
《與癌共存》新書發表暨講座
時間:2016年7月23日 14:30~16:00
地點:集思台大會議中心 米開朗基羅廳(台北市大安區羅斯福路四段85號B1)
主講人:徐克成(廣州暨南大學)復大腫瘤醫院總院長、教授
免費入場,請先電話報名,以優先保留座席。報名專線:02-23515288 # 15
徐克成,教授、主任醫師、博士生導師。江蘇南通人。一九六三年畢業於南通醫學院(現南通大學醫學院)醫學系。畢業後留校工作,從助教、講師、副教授到教授。作為學科負責人和帶頭人,始終工作在臨床和科研第一線,在消化系癌症早期診斷,尤其是肝病酶學、腫瘤標記方面,作出了創新性貢獻。作為訪問教授,二十世紀八〇至九〇年代,他曾赴日本和美國多家大學,師從國際知名導師,研修肝癌和胰腺癌。先後發表了200多篇論文,主編或參與編著了《肝病實驗室檢查臨床意義》、《臨床胰腺病學》、《消化病現代治療》等近30餘本專著。其中,《消化病現代治療》曾是中國許多著名醫院消化病醫師臨證參考手邊用書。他在中國率先開展腫瘤冷凍消融治療,帶領醫院團隊,創造了單個醫院從事冷凍治療腫瘤例數位列中國和世界前茅的成績;他是全世界經皮冷凍治療胰腺癌技術的首創者之一,曾在日本、俄羅斯和奧地利多次獲冷凍治療大獎;他創建了亞洲冷凍治療學會,並先後當選為國際冷凍治療學會副主席、主席。近年,他又主編中國首本《腫瘤冷凍治療學》、英文版Modern Cryosurgery for Cancer以及國內第一本納米刀治療專著《腫瘤消融新技術:不可逆性電穿孔》。二〇一二年榮獲國家衛生部授予的「白求恩獎章」,二〇一四年榮獲中國「時代楷模」稱號。
第一章 與癌共存
第二章 癌細胞是「壞孩子」
第三章 抗癌大戰
第四章 走出肝癌治療的困境
第五章 呵護癌症
附錄:媒體報導(選摘)
化療的「反作用」
「物極必反」是真理。
兩個月前我去查房,查到一位女性患者,四十一歲,八年前發現左側乳腺癌,做了手術切除,病理檢查顯示為導管癌,分化較差;免疫組織化學檢查顯示「三陰」,即雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)和人表皮生長因數受體α(Her-α)均陰性。術後她接受了化療,共八個週期。三年前,右側又生了乳腺癌,剛發現時,腫瘤已擴展到腋窩。再接受化療,兩個週期治療後,腫瘤縮小,她滿懷希望,準備在腫瘤縮小後接受手術切除。但腫瘤不再縮小,反而瘋長起來,不僅乳腺內瘤子長大,將皮膚頂起來,而且向胸前部蔓延。醫生給她換上不同的化療方案,但腫瘤毫不買賬,進一步蔓延到左側原先已切除的乳腺癌部位,胸前則逐漸形成拳頭大小的腫塊。
患者無奈而痛苦地說:「我的瘤怎麼越化療長得越快越厲害?」
作為癌症的常規治療手段之一,化療有許多副作用,包括脫髮、噁心嘔吐、容易感染、免疫抑制等,主要因為化療會不分青紅皂白地同時殺掉人體健康的細胞和癌細胞。儘管如此,起碼它是有一定療效的,但為什麼這位患者使用化療,癌腫卻越來越加劇呢?
這是化療的「反作用」!
「反作用」英文是opposite effect,最早由Hoffman和他的團隊在二〇〇八年提出。他們在Cancer Res雜誌上發表文章,報告了在老鼠身上所做的研究結果。他們將實驗鼠分為兩組:一組是無化療藥組,給這些鼠的門靜脈內注入人類結腸癌細胞,發現這些細胞在注入後迅速死亡,不能在肝內形成瘤塊;另一組是給化療藥組,預先給鼠腹腔內注入化療藥環磷醯胺,二十四小時後,給鼠的門靜脈內注入結腸癌細胞,結果發現這些癌細胞會生存下來,並在肝內形成瘤塊。
上述實驗的結果看起來很費解,因為環磷醯胺是能殺滅癌細胞的化療藥,為什麼不僅沒有阻抑癌細胞生長,反而促進其生長呢?
Hoffman團隊進一步研究了門靜脈內注射的癌細胞的命運。他們將癌細胞標記上螢光,用特殊影像設備觀察這些細胞靜脈注射後的動向,發現在預先給予環磷醯胺的鼠身上,癌細胞在血管內大量增殖,並從血管壁外逸,在血管外形成瘤灶。相反,對未用環磷醯胺處理的鼠,大多數癌細胞 仍然在血管內,沒有從血管外逸。他們認為化療藥在一定條件下,不僅不抑制癌細胞,反而促進癌細胞生長,是為化療的「反作用」。
化療藥能增強被治療的癌症的惡性程度,促進轉移,在Hoffman等報告之前,就有不少動物實驗報導,例如——
一九八六年有位研究者發現,給老鼠腹腔注射纖維肉瘤細胞後,觀察肺轉移情況。發現預先單次靜脈注射或多次腹腔內注射化療藥博萊黴素 (Bleomycin)的鼠,與未用博萊黴素的鼠相比,肺轉移增加1.4~5倍。解剖動物,取肺做病理檢查,發現被腫瘤佔據的區域,在預先用博萊黴素的鼠較未用博萊黴素的鼠大4~16倍。他們認為,博萊黴素能損傷內皮細 胞,增加肺內腫瘤細胞定植和轉移(見一九八八年Cancer Res)。
Kerbel等發現,化療藥物能動員骨髓內內皮細胞前體進入腫瘤內,促進腫瘤血管新生;在將癌細胞注射入鼠尾靜脈前,用放射線照射鼠,肺轉移也增加。
Van Putten等給老鼠注射癌細胞,使之發生腫瘤。如果提前四十八小時給予化療藥環磷醯胺,則老鼠發生肺轉移的機會增加,較未注射環磷醯胺的老鼠高1000倍。 Carmel研究了各種細胞毒性藥物對肉瘤細胞在老鼠肺內轉移的影響,發現預先給鼠長春花堿(Vinblastine)、博萊黴素(Bleomycin)、甲氨蝶呤、阿糖胞苷或5-氟尿嘧啶(5-FU)等,對肺轉移影響不大,但預先給予環磷醯胺可顯著增加肺轉移(是對照組動物的100倍)。注射腫瘤細胞之前早則八周、遲至兩小時給予環磷醯胺,均能促進肺轉移發生,以提前二十四小時給予的影響最顯著。這一研究發表於一九七七年的Cancer Res上。
為什麼化療藥不僅不殺滅癌細胞,反而促進癌細胞轉移?有以下解釋——
第一,有人認為,化療藥能動員骨髓內上皮細胞的前體進入到腫瘤內,促進腫瘤內血管新生,從而促進轉移。也有人認為,環磷醯胺能引起肺內微血管改變,殺滅巨噬細胞,或阻止巨噬細胞消滅癌細胞,從而促進 轉移。以上觀點分別發表於二〇〇六年Science(《科學》)和一九七七年Cancer Res上。
第二,西雅圖Fred Hutchinson癌症研究中心的Peter Nelson博士表示:「化療藥物對細胞DNA基因具有毒性,DNA受損後,腫瘤微環境中B細胞內表達一種被稱作WNT16B的蛋白質,後者通過旁分泌方式,啟動腫瘤細 胞內的Wnt程式,減弱細胞毒性化療的效果,促進癌細胞的生長和癌症進展。」這項研究報告發表在二〇一二年九月出版的Nature Medicine雜誌。這項發現可以解釋為什麼有些時候(化療初期)癌症病人的病情有所好轉,癌細胞擴散也被控制住,但是經過這一時間段後,癌細胞會顯示出激增的態勢。該研究小組在前列腺癌、乳腺癌和卵巢癌等腫瘤上做了測試,化療所體現的效果相似。
第三,癌幹細胞的存在被認為是腫瘤發生和復發的根源。在腫瘤放療和化療中,普通的腫瘤細胞對治療是敏感的,容易被消滅,但腫瘤幹細胞就像韭菜一樣,割掉一茬又會長出一茬,不容易被摧毀,如同種子細胞,會繼續產生新的腫瘤細胞。中國學者在實驗中發現,用紫外線照射, 或用化療藥物處理普通癌細胞,能明顯誘導「幹細胞樣癌細胞」的產生。 一系列的研究提示,DNA損傷所引起的基因組不穩定性,是導致普通癌細胞變成幹細胞樣癌細胞的主要機制。化療能引起DNA損傷,加劇基因組不穩定性,誘導幹細胞樣癌細胞產生。
因此,需要提醒醫生和癌症患者,化療時應注意掌握使用的節奏,不可過量,並隨時觀察病情的演變,防止「反作用」發生。「反作用」一 旦發生,及時更換治療措施。另外,更要提醒的是,對大多數癌症,化療不可能治癒,濫用化療是必須禁止的。

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