脂肪性肝病(第2版)（簡體書）

《脂肪性肝病（第2版）》由范建高、曾民德主編，全書共28章，分為總論、臨床各論、診斷學、預防和治療四篇，內容由上版35章精簡至28章，刪除了預防和治療篇中“減肥、改善胰島素抵抗、降血脂、抗氧化、穩定生物膜、抗纖維化和利膽劑在脂肪性肝病防治中的應用”等章節。對保留章節內容進行全面更新並整合刪除章節的精華，系統深入介紹了脂肪性肝病的基礎和臨床知識。本書反映了我國脂肪性肝病領域的最新學術水平，又汲取了國外最新理論、科研成果和先進技術，是一本實用性強的參考書。

《脂肪性肝病(第2版)》反映了我國脂肪性肝病領域的最新學術水平，又汲取了國外最新理論、科研成果和先進技術，是一本實用性強的參考書。《脂肪性肝病(第2版)》適合消化科醫師、內科醫師等參考應用。

第一篇 基礎知識第一章 脂肪組織、能量穩態與脂毒性第1節 脂肪組織的組成與調控第2節 脂肪組織與能量穩態的調控第3節 脂肪組織失調與胰島素抵抗第4節 脂毒性及其相關疾病第二章 血脂組成及其代謝與轉運第1節 血脂的組成、分類及代謝第2節 脂蛋白受體第3節 脂蛋白的代謝和轉運第三章 肝臟的脂質代謝及其影響因素第1節 肝臟的脂質代謝第2節 肝脂質代謝與糖和蛋白質代謝的相互關係第3節 影響肝脂質代謝的有關因素第四章 肝臟細胞在脂質代謝中的作用第1節 肝細胞在脂質代謝中的作用第2節 肝非實質細胞在脂質代謝中的作用第五章 脂肪肝的病因學第1節 脂肪肝的常見病因第2節 脂肪肝的病因學分類第六章 脂肪肝的流行病學第1節 非酒精性脂肪性肝病的流行病學第2節 酒精性肝病的流行病學第七章 脂肪肝的病理解剖學第1節 脂肪肝的病理學概述第2節 酒精性肝病的病理學改變第3節 非酒精性脂肪性肝病的病理學改變第八章 脂肪性肝病的病理生理學第1節 脂肪性肝病的發病機制概述第2節 酒精性肝病的病理生理學第3節 非酒精性脂肪性肝病的病理生理第九章 脂肪肝的實驗模型第1節 脂肪性肝病的體外模型第2節 酒精性肝病的動物模型第3節 非酒精性脂肪肝的動物模型第二篇 脂肪肝臨床各論第十章 酒精性脂肪性肝病第1節 嗜酒相關問題第2節 酒精性肝損害第3節 酒精性肝病相關併發症第十一章非酒精性脂肪性肝病第1節 非酒精性脂肪性肝病概述第2節 代謝綜合征與脂肪性肝病第3節 肥胖症與脂肪性肝病第4節 糖尿病與脂肪性肝病第5節 血脂紊亂與脂肪性肝病第6節 藥物與脂肪性肝病第7節 全胃腸外營養與脂肪性肝病第8節 營養不良與脂肪性肝病第9節 兒童非酒精性脂肪性肝病第十二章 特殊類型的脂肪肝第1節 妊娠急性脂肪肝第2節 腦病脂肪肝綜合征第3節 先天性/代謝性疾病與脂肪肝第4節 類脂質沉積病第5節 局灶性脂肪肝第6節 肝脂肪類腫瘤第十三章 脂肪肝合併病毒性肝炎第1節 病毒性肝炎合併酒精性肝病第2節 病毒性肝炎合併非酒精性脂肪性肝病第十四章 脂肪性肝病的預後第1節 影響脂肪肝預後的主要因素第2節 酒精性肝病的預後第3節 非酒精性脂肪性肝病的預後第4節 肥胖、脂肪肝與肝癌的關係第5節 脂肪肝與動脈粥樣硬化的關係第三篇 診斷策略第十五章 脂肪性肝病的臨床特徵第十六章 脂肪性肝病的實驗室檢查第十七章 脂肪性肝病的影像學檢查第十八章 脂肪性肝病的病理學檢查第十九章 脂肪性肝病的診斷策略第1節 脂肪性肝病的診斷要點第2節 酒精性肝損害的診斷策略第3節 非酒精性脂肪性肝病的診斷策略第4節 隱源性肝炎的診斷策略第四篇 預防和治療第二十章 脂肪性肝病的預防措施第1節 酒精性肝病的預防措施第2節 非酒精性脂肪性肝病的預防措施第二十一章 脂肪性肝病的治療第1節 脂肪性肝病的治療概述第2節 酒精性肝病的治療對策第3節 非酒精性脂肪性肝病的治療對策第二十二章 脂肪性肝病的飲食治療第二十三章 脂肪性肝病的運動治療第二十四章 脂肪肝及其相關疾病的心理行為治療第1節 脂肪性肝病的心理行為治療第2節 酒精依賴的心理行為治療第3節 肥胖症的心理行為治療第二十五章 保肝藥物在脂肪性肝病防治中的應用第二十六章 酒精性肝病的中醫藥治療第二十七章 非酒精性脂肪性肝病的中醫治療第二十八章 脂肪性肝病與肝移植第1節 肝移植中脂肪肝問題及其對策第2節 肝移植在脂肪性肝病治療中的應用附錄 本書主要縮略語英漢對照

瘦素和瘦素受體基因突變：在嚙齒類動物，ob基因的突變或編碼瘦素受體的OB—R基因突變分別造成瘦素缺乏和瘦素無反應。Ob／ob小鼠是瘦素缺乏的典型，而db／db小鼠和fa/fa大鼠是瘦素無反應的代表。因缺乏瘦素對下丘腦食欲中樞的調節作用，這些動物均表現出食欲增大、飲食過量。另外，由于缺乏瘦素對下丘腦產能中樞的作用導致他們迅速肥胖。在這些動物中，不僅表現為由于能量攝人和能量消耗之間的不平衡和所造成的脂肪組織大量增加，而且表現在由于缺乏抗脂肪變保護作用而造成的脂肪在非脂肪組織的進行性蓄積。即使攝入飲食中只含有6％的脂肪，這些動物在早年就出現代謝綜合征的癥狀，包括高脂血癥、FFA升高、肝脂肪變、心肌和肌肉組織和胰島的脂肪變。與之相反，高瘦素血癥減少了TG的沉積在非脂肪組織，正常動物即使用高達60％的高脂飲食喂養8周，體脂雖增加150倍，但磁共振測得的非脂肪組織TG僅有輕度增加。由于基因突變導致的瘦素缺乏或瘦素無反應的相似情況，在人類也有報道。
4.2非遺傳因素
人類免疫缺陷病毒—1（HIV—1）蛋白酶抑制劑誘導的脂肪紊亂：許多接受HIV—1蛋白酶抑制劑治療的病人發生了脂肪代謝障礙，該綜合征與體脂的重新分布有關，而不像先天性脂肪代謝障礙中觀察到的體脂幾乎全部消失。病人發生了脂肪代謝障礙是脂質的異位沉積和疾病的結果，大部分與脂肪的大量殘余和飲食攝取有關。
飲食誘導的肥胖：飲食誘導的肥胖可能在所有人群中最為常見。高脂、高碳水化合物飲食的激增及體能活動的減少促進了該現象的發生。這些環境的變化為肥胖流行提供了很好的機會。
在飲食誘導肥胖的初期，血漿瘦素水平呈漸進性增高，從而使大量的脂肪在脂肪組織貯存，并不會引起非脂肪組織病理性的脂肪變。最終，出現瘦素抵抗，引起非脂肪組織病理性的脂肪變。盡管其機制不清，可能與年齡相關，因為非常嚴重的瘦素抵抗在正常非肥胖老年嚙齒類動物也會發生。人類也有同樣現象，年輕者體脂與血漿瘦素水平有很強的相關性。在中年和老年人中，隨著年齡的增長，肥胖并發癥發生的幾率越高，而與瘦素之間的相關性消失。
5脂毒性相關疾病
5.1非胰島素依賴性糖尿病
肥胖是2型糖尿病的易患因素，在肥胖和2型糖尿病中常有FFA的升高，后者與IR和β細胞功能障礙均有聯系。而2型糖尿病要經歷IR、代償性高胰島素血癥、β細胞分泌功能逐漸減退和肝臟葡萄糖生產增多的自然轉歸過程。2001年美國糖尿病學會年會上McGarry教授提出脂代謝為糖尿病及其并發癥的原發病理生理改變，2型糖尿病為“糖脂病”（diabetes mellipitus）。使脂毒性在2型糖尿病中作用越來越受到重視。有關脂毒性與2型糖尿病關系包括體外和體內研究。