Mechanizm niszczenia kości

Niszczenie kości ma kluczowe znaczenie w takich stanach, jak osteoporoza, reumatoidalne zapalenie staw闚 i nowotwory z przerzutami do kości. Wynika to z braku r闚nowagi między resorpcją kości przez osteoklasty a tworzeniem kości przez osteoblasty. Aktywnośc osteoklast闚 jest regulowana przez oś RANK/RANKL/OPG, gdzie zwiększony stosunek RANKL/OPG promuje osteoklastogenezę. Cytokiny zapalne (np. TNF-α, IL-1, IL-6) zwiększają ekspresję RANKL i przeżywalnośc osteoklast闚. W przypadku nowotwor闚 czynniki pochodzenia nowotworowego, takie jak PTHrP i prostaglandyny, dodatkowo napędzają utratę kości za pośrednictwem RANKL. Resorpcja kości uwalnia czynniki wzrostu, takie jak TGF-β, napędzając wzrost guza i utrwalając degradację. Enzymy takie jak MMP i katepsyna K degradują macierz kostną, podczas gdy niedotlenienie i stres mechaniczny r闚nież się do tego przyczyniają. Zrozumienie tych mechanizm闚 wspiera terapie takie jak bisfosfoniany, inhibitory RANKL (np. denosumab) i terapie antycytokinowe, kt鏎e skutecznie zmniejszają utratę kości.