Eine Studie zur Beteiligung von Kalzium bei ischämischem und normalem Herzen

Die biochemischen und biophysikalischen Eigenschaften des normalen und des insuffizienten menschlichen Herzens unterscheiden sich. Es wurde festgestellt, dass die Spannungsentwicklung des enth酳teten Myokards aus dem insuffizienten Herzen empfindlicher auf Kalzium reagiert als das aus dem normalen Herzen, w鄣rend die maximale myofibrill酺e ATPase-Aktivit酹 im insuffizienten Herzen vermindert ist. Bei Ratten wurde eine renale Hypertonie unter Verwendung des 2-Nieren-1-Clip-Modells (2K1C) induziert. Der Blutdruck wurde durch Einfren eines Katheters in die linke Halsschlagader gemessen. Es wurde ein Statham p23 DC-Transducer verwendet und der Druck wurde auf einem Grass-Polygraphen aufgezeichnet. Das Herz wurde fixiert und das Aktionspotential des Papillarmuskels aufgezeichnet. Die Myozyten wurden nach der Methode von Mitra und Morad (1981) aus Ratten isoliert. Die Kontraktion des Herzens wurde 90 Minuten lang aufgezeichnet. Die Anfangsamplitude der Kontraktion wurde mit 100 % berechnet, wobei er 60 Minuten ein Rkgang der Kontraktionsamplitude um 80 % beobachtet wurde. Dieser Rkgang der Kontraktionsamplitude war nicht signifikant. Die Beobachtungen deuten darauf hin, dass die APD 40 am empfindlichsten auf Kalziumver鄚derungen im erstr闣enden Puffer reagiert. Die Rattenmyozyten wurden mittels Durchflusszytometrie untersucht.