腦血管病臨床實踐新理念（簡體書）

《中華醫學會繼續醫學教育教材:腦血管病臨床實踐新理念》內容深入淺出，涵蓋全面，是適合臨床醫生的權威、全面、深入的繼續醫學教育教科書和專業參考書。

第1章腦血管病醫療質量監測、管理與改進
第2章腦血管病的免疫學
第一節免疫炎性反應與腦卒中
第二節缺血性腦卒中的免疫分子機制
第三節腦缺血炎性反應和組織修復
第四節腦卒中實驗模型的應用和腦卒中治療
第3章腦血管病的分子遺傳學
第一節單基因遺傳病所致的腦卒中
第二節腦卒中易感基因的遺傳學研究
第三節腦卒中相關危險因素的遺傳學研究
第四節腦卒中相關的藥物基因組學研究
第4章腦卒中的流行病學及一級預防
第一節腦卒中的流行病學
第二節腦卒中的危險因素和一級預防
第5章腦血管病的二級預防
第6章缺血性腦卒中分型：從TOAST到CISS
第7章腦卒中預防門診
第一節腦卒中二級預防干預模式
第二節腦卒中預防門診的設立與運作
第三節腦卒中預防門診的發展方向
第8章腦卒中風險分層與診療選擇
第9章經顱多普勒的臨床應用進展
第10章腦血管病的影像學進展
第一節CTA在腦血管疾病的研究進展
第二節腦血流儲備的影像學評估
第三節基于醫學影像的血管壁切應力測量方法及其局限性
第四節血管壁切應力與頸動脈粥樣硬化的關系及影像學評估方法
第五節高危頸動脈粥樣硬化斑塊的磁共振成像研究
第六節表觀彌散系數在急性缺血性腦卒中影像診斷中的應用
第七節缺血半暗帶的磁共振成像研究進展
第八節影像學指導擴大急性缺血性腦卒中溶栓治療時間窗的進展
第九節腦白質疏松影像研究進展
第十節腦內微出血的磁共振成像研究進展
第十一節高血壓腦出血病理生理機制的影像相關研究
第11章缺血性腦卒中的血管影像學
第一節引言
第二節缺血性腦卒中血管影像學方法與研究進展
第三節缺血性腦卒中血管影像學的新思路、新方案
第四節影像學評價血管病變的臨床治療效果
第12章腦出血的診療進展
第13章缺血性腦卒中的急性期治療
第一節急性缺血性腦卒中的急診診斷與處理
第二節急性缺血性腦卒中的處理建議
第三節急性缺血性腦卒中的發病機制診斷與分層處理
第14章缺血性腦血管病的血管內治療
第一節動脈溶栓
第二節動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄的介入治療
第三節顱內動脈粥樣硬化性狹窄的介入治療
第四節椎—基底動脈狹窄的介入治療
第15章血管性認知功能損害
第一節概念演變與診斷標準
第二節血管性認知功能損害的病理生理學機制
第三節血管性認知功能損害的臨床
第四節血管性認知功能損害的管理
《腦血管病臨床實踐新理念》試卷

1.小膠質細胞研究腦卒中小膠質細胞功能變化比較困難。其原因是：①小膠質細胞反應迅速、敏感，因此缺血后其活化既有可能是造成損傷的起因，也有可能是腦損傷的后果；②核心部位同時存在小膠質細胞死亡、巨噬細胞浸潤、單核細胞增加，目前的實驗方法仍無法完全區分它們；③血一腦脊液屏障破壞后CNS的各種因子可以滲透至周圍，而外周調節因子也可進入CNS。小膠質細胞的激活和缺血與CNS細胞因子表達有關。通過四環素抑制鼠小膠質細胞可減輕海馬神經元缺血損傷。抗炎因子IL—10在小膠質細胞、星形細胞和腦血管內皮細胞上的過度表達可減小梗死面積并下調腦中IL一18、TGF.僅和IFN—1的表達。MCA0后15min側腦室注射IL一10也可減小梗死面積。小膠質細胞可通過吞噬外周來源的浸潤中性粒細胞起到神經保護作用。因此小膠質細胞激活可能具有CNS保護作用。新近研究顯示健康小鼠中免疫調節蛋白在小膠質細胞的表達具有區域特異性。腦卒中小鼠中IL—18和TNF由不同小膠質細胞亞型表達。此外，由樹突細胞表達的CDllc，也由某CNS小膠質細胞亞型表達。這部分細胞CNS抗原可從CNS遷移至頸部淋巴結，使T細胞由外周遷移至CNS。
2.星形膠質細胞星形膠質細胞比神經元更加耐受缺血缺氧損傷。星形細胞也可分泌炎性介質如自由基、細胞因子、趨化因子、蛋白酶和血管活性介質等，這些物質都能參與缺血損傷。有研究報道缺血小鼠星形膠質細胞可表達IL—1。
3.腦血管內皮細胞腦血管內皮細胞是血一腦脊液屏障的重要部分，具有防止細胞和生物活性介質進入CNS的功能。腦損傷時血一腦脊液屏障受損，內皮細胞的激活與血一腦脊液屏障受損有關。多種腦損傷都可激活內皮細胞，如缺氧等。CNS膠質細胞和神經元在缺血過程中可激活內皮細胞，循環中的細胞也具有此種作用。激活后的內皮細胞中細胞因子和趨化因子等炎性介質表達陽性，ICAM表達升高（如E—selectin、ICAM一1和VCAM—1等），這些免疫變化可吸引外周血細胞（血小板、粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞）浸潤至CNS。
腦缺血使腦血管緊密連接蛋白（如occludin、claudin）表達下降并使之趨于活躍，這一過程與MMP水平升高、活性增加有關。此外，腦梗死組織中血管內皮基底膜降解，如Ⅳ型膠原。腦卒中也可使小鼠星形膠質細胞基底接觸層缺失，與缺血后出血轉化有關。
腦血管內皮細胞可對系統性炎性變化做出快速反應。循環炎性標記物關于腦梗死共患疾病（如動脈硬化、糖尿病）等研究成果顯示，腦血管內皮細胞很可能是缺血損傷的關鍵環節。CRP已被證實可增加豚鼠的血一腦脊液屏障通透性，主要通過氧自由基和激活收縮這兩方面的途徑。