獸醫病理生理學(第四版)（簡體書）

本書共分為18章，主要內容包括疾病概論，基因突變、染色體畸變、細胞信號轉導異常、細胞凋亡異常、生物分子異常、應激與疾病，發熱，缺氧，水、電解質代謝紊亂和酸堿平衡，休克，血液凝固性障礙，膽色素代謝障礙，心、呼吸、肝、腎功能不全。術後附有專業名詞英漢對照。本教材是由南京農業大學張書霞教授主編的修訂再版教材。全書共18章，前7章為緒論、疾病總論、基因突變和染色體畸變與疾病、細胞信號轉導異常與疾病、細胞凋亡異常與疾病、生物分子異常與疾病、應激與疾病，從宏觀層面介紹疾病及疾病的發生機制；後11章介紹發熱、缺氧、水和電解質紊亂酸堿平衡紊亂、休克、血液凝固性障礙、膽色素代謝障礙心功能不全、肝功能不全、腎功能不全等病理現象的發病機制、病理表現和對機體的影響。每章末配有本章小節和思考題，以利於對本課程內容的教與學。書末附有獸醫病理生理學專業名詞英漢。本教材不僅適合學生使用，對行業科研人員、臨床工作者等也有很強的參考意義。

肝臟是動物體內最大的腺體，參與體內的消化、代謝、排泄、解毒以及免疫等多種功能。特別是來自胃腸吸收的物質，幾乎全部進入肝臟，在肝內進行合成、分解、轉化、儲存，因此肝臟又是最大的代謝器官。肝臟有巨大的代償能力，主要體現在肝細胞旺盛、活躍的再生能力上。肝細胞具有迅速的核分裂能力，此種核分裂的速度，雖因動物種屬而異，但最終將恢復到原有的肝細胞數。實驗切除大鼠2／3的肝臟，24～48h就可見到明顯的肝細胞核分裂象，7～20d即逐漸恢復到原有肝臟的重量，再生肝細胞的形態、結構及功能與正常的肝細胞完全一致。因此當肝臟受到一定的損傷，即使有類似淋巴肉瘤等惡性腫瘤的轉移、肝片吸蟲等寄生時，在一定時間內，也不一定有肝功能不全的表現。
肝臟受到嚴重損傷時，其再生能力會受到抑制。長期反復的肝細胞壞死，而致剩余肝細胞無再生能力時，肝臟發生纖維組織增生導致肝硬化。如黃曲霉毒素反復作用于肝細胞，能誘發肝硬化的發生，就是因為它能抑制剩余肝細胞的有絲分裂、再生之故。多種家畜的血吸蟲病和肝片吸蟲病，由于蟲體在肝內移行或是蟲卵的反復沉著，也可導致肝硬化的發生。
肝功能不全（hepatic insufficiency）是指由于肝臟嚴重而廣泛的損傷，同時肝臟再生能力又受到抑制時而引起的一種綜合征，包括代謝、分泌、合成、生物轉化與免疫功能障礙，機體往往出現黃疸、出血、腹水等臨診綜合癥狀。肝功能衰褐（hepatic failure）是肝功能不全的進一步發展和終末表現，往往出現肝性腦病（hepatic encephalopathy）。
以往將肝功能不全視為肝實質細胞功能嚴重障礙的結果，近年來的大量研究表明，肝功能不全臨診綜合征的出現均直接或間接與枯否細胞功能障礙所形成的內毒素血癥有關。因此，肝功能不全的現代概念應是肝實質細胞和枯否細胞功能嚴重障礙的綜合作用結果。
肝功能不全可分急、慢性兩類。急性肝功能不全病情兇險，發病后1d左右即發生黃疸，有明顯的出血傾向。因起病急驟，故又稱為暴發性肝功能不全。引起急性肝功能不全最常見的原因是病毒性肝炎，如雛鴨的病毒性肝炎、犬傳染性肝炎等；其次是嚴重的中毒性肝炎，如四氯化碳中毒、植物毗咯烷堿中毒等。慢性肝功能不全的病情大多溫和，病程較長，往往在某些誘因作用下病情突然加重，多見于各種類型肝硬化的失代償期。