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Das Fehlen geeigneter Tiermodelle zum besseren Verst鄚dnis der zugrunde liegenden Mechanismen viraler Schmerzen und die Unzul鄚glichkeit der Behandlung viraler Schmerzen sind Hindernisse bei der Behandlung viraler Schmerzen. Das Ziel meiner Arbeit war es, ein generisches Modell f virusinduzierte Schmerzen unter Verwendung eines synthetischen Analogons der viralen dsRNA, Poly I: C, zu entwickeln. Ich beobachtete keine thermische Hyperalgesie, sondern eine mechanische Hyperalgesie, die durchschnittlich viereinhalb Tage anhielt (zwischen der pyrogenen und der nicht-pyrogenen Dosis). Die Mechanismen, die f die in meiner Studie beobachtete mechanische Hyperalgesie verantwortlich sind, k霵nten zum Teil auf Zytokine zurkzufren sein, von denen bekannt ist, dass sie durch Poly I: C freigesetzt werden. Meine Ergebnisse liefern auch weitere Belege daf, dass Fieber und Hyperalgesie nach einer immunologischen Herausforderung nicht unbedingt gleichzeitig auftreten. Das in diesem Buch beschriebene Modell f virusinduzierte Schmerzen bildet die Grundlage f zukftige Studien zu den Mechanismen viraler Schmerzen.